Атопический дерматит нарушения адаптации и дисбактериоз кишечника

Атопический дерматит, нарушения адаптации, энтеробактерии.
Бактериальный дисбактериоз может быть причиной так называемых адаптивных заболеваний. Сюда входят кожные реакции на введение новых продуктов, которые возникают у детей в возрасте 1 года. Эта реакция официально называется атопическим дерматитом.
Автор: Копанев Ю. Г. Н. Гавричевский Роспотребназор, Москва.
Ключевые слова: #атопический дерматит, #нарушение адаптации, #нормальная флора, #энтеробактерии.
В основе появления атопического дерматита лежит сбой адаптации. В свою очередь, сбой адаптации, вызванный дисбактериозом, приводит к обострению дисбактериоза - возникает порочный круг. В результате может возникнуть стойкий дисбактериоз кишечника, развитие серьезных дисбалансов и формирование хронических аллергических заболеваний, которые могут длиться долгие годы.
Причины атопического дерматита.
Атопический дерматит (AD) - это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое проявляется, когда сильный зуд, симпатические кожные реакции, папулезная сыпь и выраженная лихенизация сочетаются с другими признаками атопического дерматита. БА, как правило, возникает в раннем детском возрасте и имеет особенности возрастной локализации, характеризующейся повышенной чувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. АД оказывает значительное влияние на качество жизни и может вызывать нарушения сна, снижение активности, невротические состояния, формирование бронхиальной астмы и, следовательно, физическую нетрудоспособность [1, 9].
Среди этиологий, приводящих к развитию БА, была показана сенсибилизация к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями работы пищеварительного тракта, неправильным кормлением, ранним введением в рацион гипоаллергенной пищи, дисбактериозом энтеробактерий, наличием высоких титров условно-патогенной флоры (UPF), нарушением цитопротекторного барьера и др. . Это связано с тем, что антигены из пищевой каши проникают через слизистые оболочки во внутреннюю среду организма, способствуя формированию сенсибилизации к пище [6, 7, 10].
Большинство проблем с аллергией в той или иной степени связаны с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Это особенно верно при аллергических заболеваниях кожи, включая БА. Более 90% всех антигенов, с которыми человек вступает в контакт, постоянно присутствуют или проходят через кишечник - именно там присутствуют основные элементы противоаллергической защиты, а стенка кишечника содержит огромное количество иммунокомпетентных клеток. Это позволяет некоторым исследователям рассматривать кишечник как один из жизненно важных органов иммунной системы.1Если происходит какое-либо нарушение барьерной функции пищеварительного тракта, различные токсины и антигены, ставшие аллергенами, начинают поступать в кровь из кишечника.
Аллергенами могут быть продукты жизнедеятельности условно-патогенных растений [4] и паразиты, обитающие в полости кишечника, а также пища, которая плохо переваривается. Они сенсибилизируют организм пациента и способствуют выработке специфических IgE-антител с последующим выделением гистамина из тучных клеток, что определяет клиническую картину пищевой аллергии. Как вы знаете, окружающая среда богата микроорганизмами. Многие из них не могут сосуществовать с макроорганизмами, другие являются сапрофитами, а третьи являются симбиотиками, то есть организмами, которые могут сосуществовать с другими биологическими видами во взаимосвязанных и взаимовыгодных взаимодействиях. Симбиотические организмы необходимы организму-хозяину для нормального функционирования.
При нормальных физиологических условиях в организме человека содержатся сотни различных видов микроорганизмов. Термин "нормальная микрофлора" представляет собой совокупность микроорганизмов, выделенных из организма здорового человека. Это происходит из кожи, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовой системы. Тонкий кишечник, особенно нижняя часть толстого кишечника, является хранилищем бактерий по всему организму.
Обычная флора считается совокупностью микроорганизмов, характерных для определенного вида организма, и ее естественная активность происходит в органах и тканях макроорганизмов, которые взаимодействуют с внешней средой. Нормофлора выполняет важнейшие физиологические и иммунологические функции в макроорганизме и образует с ним единое целое.
Общее количество кишечных бактерий достигает от 10 до 14 клеток, что почти на 1 порядок больше, чем количество клеток всех органов и тканей макроорганизма. Было показано, что естественная форма существования микроорганизмов в природе находится в иммобилизованном состоянии. То есть 99% бактерий в природе. 9% живут в виде микроколоний, закрепленных на разных поверхностях [12].
Прикрепление микробных клеток к твердой поверхности происходит в 3 этапа. На первой стадии происходит обратимое сцепление из-за слабых взаимодействий.2-я стадия состоит из неспецифической адгезии с помощью фимбрий и бугорков и включает в себя образование водородных связей и ионных связей. На 3-й стадии происходит образование внеклеточных веществ (полисахаридов), способствующих адгезии. Таким образом, образуется биопленка, через которую осуществляется контакт между полостью кишечника и слизистой оболочкой.
Биопленка, покрывающая слизистую оболочку кишечника, состоит из полисахаридов микробного происхождения, а также колоний микроорганизмов и муцинов, вырабатываемых бокаловидными клетками. Микроорганизмы в биопленках в десятки и сотни раз более устойчивы к вредным факторам, чем когда они находятся во взвешенном состоянии [12]. В отличие от свободноживущих бактерий, представители нормальной флоры в организме животных могут фиксироваться только на определенных рецепторах кожи и слизистых оболочек. Самая большая и разнообразная группа бактерий представляет собой толстый слой слизистой оболочки, покрывающий внутреннюю поверхность пищеварительного тракта. Резидентными бактериями желудочно-кишечного тракта человека являются бифидобактерии, лактобациллы и кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью. Как часть биопленок, эти типы бактерий обычно должны составлять до 99% всей микробиоты кишечника.
Помимо обычной флоры, в кишечнике человека может присутствовать сапрофитная и условно-патогенная флора. Сапрофитная микрофлора представлена эпидермальными и сапрофитными стафилококками, энтерококками, дрожжами, никериями и другими видами бактерий. Кишечный UPF представлен гемолитическим стрептококком, золотистым стафилококком, спорогенными анаэробными бактериями, лактозонегативными кишечными бактериями, гемолитической кишечной палочкой, грибами рода Candida. Как правило, количество UPF не должно превышать 1 КОЕ на 103-106 г фекалий, или 10% от общего количества микроорганизмов [5].
Нормальная флора кишечника участвует во многих важных процессах макроорганизма, а макроорганизм является его средой обитания.
Основные функции кишечной флоры можно сформулировать следующим образом:
барьер (как механическая защита слизистой оболочки от различных повреждений, так и защита от проникновения в слизистую оболочку и системной циркуляции ненужных веществ); ферменты (участие в пищеварении, включая синтез лактазы); участие в процессе опорожнения (веществами, выделяющимися при жизнедеятельности бактерий, которые стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта); участие в обмене веществ (синтез и усвоение многих витаминов и микроэлементов); участие в иммунных процессах (включая конкуренцию с UPF).
Нормальная флора пищеварительного тракта играет важную роль в защите организма от токсического воздействия экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов. Он не только поступает в организм с пищей, водой и воздухом, но и защищает макроорганизм от токсичных соединений, которые образуются в организме. Это первое звено в каскаде защитных реакций организма на вредные воздействия. Слой: Слизь - IgA - обычная флора занимает все поверхности, образованные клетками кишечника, и защищает слизистую оболочку от обезвоживания, физических и химических атак макромолекул, а также атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [11]. Нормофлора ингибирует процесс декарбоксилирования пищевого гистидина, тем самым снижая синтез гистамина и, соответственно, вероятность возникновения аллергии на энтеральное питание детского организма.
Нормофлора окружена высокогидратированной экзополисахаридной муциновой матрицей (биопленкой), которая покрывает кожу и слизистые оболочки, как перчатка, и является частью окружающей среды, а также частью макроорганизмов. По сути, микрофлора - это буфер, граница между внешней и внутренней средой человека. Благодаря этому уникальному положению микрофлора является важным элементом, наряду с иммунной системой, для обеспечения адаптации человека к окружающей среде, включая питание.
Адаптация в биологии и медицине (adaptation - приспособление на средневековой латыни) - это приспособление организма к изменениям условий существования в результате изменений морфологических и физиологических характеристик и поведения. Адаптацию также называют процессом привыкания. Адаптивная система обеспечивает адаптацию организма к различным антигенам, то есть веществам, отличным по структуре от генотипа, включая компоненты пищи, микроорганизмы и, в конечном счете, все, что окружает человека.
Другим важным элементом адаптивной системы является иммунная система. 1 Весь контакт с антигенами находится под контролем иммунитета. Во-первых, иммунная система "распознает" антиген, запоминает его (и распознает инородное тело при новом контакте), и если оно опасно, уничтожает его (если оно патогенное). Микроорганизмы, яды, токсины), или если опасности для организма нет, это свидетельствует о сопротивляемости организма, то есть иммунитете.
Если все адаптивные системы работают слаженно и нормально, то антиген не станет аллергеном. Организм соответствующим образом реагирует на ряд инфекционных агентов, содержащихся в окружающей среде, пище, а также во внутренней и внешней среде. Сбой адаптивной системы приводит к неправильной реакции, одним из ее симптомов является кровяное давление.1 На самом деле аллергия (включая БА) - это неоправданно сильная, извращенная реакция макроорганизма на воздействия как внешние, так и внутренние. По сути, это крах адаптивного механизма.
Материалы и методы исследования.
Существует множество свидетельств о патогенезе и патогенетической обусловленности развития БА не только иммунных нарушений, но и нарушений микроэкономики пищеварительного тракта (называемых дисбактериозом кишечника). Было обследовано большое количество детей с различными аллергическими заболеваниями кожи, и у 92% детей были диагностированы нарушения микрофлоры кишечника. Стало ясно, что наблюдаемые в 8%, но более выраженные отклонения в составе биоценоза соответствовали более серьезному течению аллергических заболеваний кожи - это связано с ускоренным проникновением пищевых и микробных антигенов в кровь и сенсибилизацией организма [8].
Доказана связь между неатопической экземой и инфекционными патогенами, в частности стафилококками, стрептококковыми инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической кишечной палочкой и другими представителями UPF. В некоторых исследованиях были получены данные о том, что продукты расщепления энтеротоксинов стафилококка и других микроорганизмов в высокой степени гомологичны рецепторам IgE. Микробные энтеротоксины фиксируются в В-лимфоцитах, стимулируя синтез IgE и вызывая вторичную гиперчувствительность. Он играет важную роль в поддержании воспаления кожи при атопическом дерматите. Кроме того, в организме человека могут накапливаться токсины, являющиеся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов [7]. У здорового человека они инактивируются обычной флорой. В условиях дисбактериоза кишечника эти токсины вызывают реактивное воспаление поджелудочной железы, печени, нарушая функцию этих органов, и еще более выраженный дисбактериоз кишечника, который препятствует разложению и усвоению важных питательных веществ. Кроме того, большие молекулы могут повредить биопленку, усугубить гетеромикоз и непосредственно воздействовать на тучные клетки при поглощении, вызывая дегрануляцию тучных клеток по псевдоаллергическому механизму. Кстати, заболевания пищеварительного тракта могут способствовать развитию респираторной аллергии.
Существует 2 типа бактериального дисбактериоза: уменьшение количества нормальной микрофлоры кишечника или увеличение количества UPF (таблица 1)[3]. Оба типа бактериального дисбактериоза могут привести к формированию БА. При первом типе (дефиците полезных бактерий) аллергические проблемы возникают из-за истончения биопленок, которые нарушают барьерную функцию пищеварительного тракта - происходит пищевая сенсибилизация. Уменьшение количества бифидобактерий особенно неблагоприятно для организма, поскольку на их долю приходится не менее 95% биопленки. Независимо от количества других представителей нормальной флоры, их острый дефицит всегда является 3-й степенью дисбактериоза. При 2-м типе бактериального дисбактериоза (избыточное количество UPF) большое количество инфекционных антигенов попадает на слизистую оболочку, затем попадает в системный кровоток, что в конечном итоге приводит к сенсибилизации организма. Сочетание дефицита полезных бактерий и избыточного роста UPF особенно сильно способствует сенсибилизации и развитию AD.
Сгруппируйте микробиологические нарушения в кишечнике по типу и степени.
Степень дисбактериоза.
Алломикоз I типа
Уменьшение количества нормофлоры.
Алломикоз II типа.
Увеличьте общую сумму UPF.
Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью; количество бифидо- и лактобактерий в норме или незначительно снижено.
До 10% (или наличие 10 видов UPF в количествах до 6-1)
Лактобациллы (не более 10-5); нормальное или слегка сниженное количество бифидобактерий, любое количество кишечной палочки.
от 11 до 50% (или наличие нескольких UPF до 10 6, включая каждый)
Бифидобактерии (не более 107), любое количество молочнокислых бактерий и кишечной палочки.
51% или более (или наличие любого типа UPF в количестве 10 или 7 или более)
Тактика лечения дисбактериоза.
Лечение дисбактериоза зависит от типа и степени микробиологических нарушений. При бактериальном дисбактериозе I типа со снижением нормальной флоры показано назначение пробиотиков.
Микробиологическая модификация при бактериальном дисбактериозе I типа.
Я получаю ученую степень. Храните пробиотики в сухих (бифидобактерин, бификол, ацилакт, линекс, примадофилус и т.д.) или жидких (нормофлорин, габрифлорин, эуфлорин и т.д.) дозах (от 1 до 5 раз в день). Вы можете использовать биологически активные добавки к пище (БАД) или лечебное питание (Бифилайф, Нарине, Эвита и др.). Курс лечения составляет 10-30 дней.Ⅱ степень. Применение препаратов лактобактерий (ацилакт, лактобактерин, нормофлорин-L, биобактон-лактат и др.) в терапевтических дозах (10 доз/сут). Возможно одновременное применение препаратов бифидобактерий в поддерживающих дозах. Курс лечения составляет 30 дней. III степень. Предпочтительно использовать жидкие пробиотики в терапевтических дозах. Курс лечения составляет 30 дней. После этого можно использовать пищевые добавки или сушеные пробиотики в поддерживающих количествах. Курс составляет 10-30 дней.
В случае бактериального дисбактериоза II типа с повышенным уровнем UPF были определены проблемы с рецептурой антибактериальных препаратов и проблемы с иммунокоррекцией комбинированными препаратами иммуноглобулина (CIP). Эффективность монотерапии TIP для лактозонегативных кишечных бактерий составляет 95% и 75-80% для других UPF [2].
Микробиологические и иммунологические модификации дисбактериоза II типа.
Я получаю ученую степень. КИП 1 раз 1 раз. Курс: 5 дней.Ⅱ степень. При наличии чувствительности UPF к бактериофагам - дозировка бактериофага соответствующего возраста. Курс: 5 дней. КИП 1 раз 1 раз. Курс: 5-10 дней. Можно использовать кишечные антисептики (нифлоксазид, хлорофиллин, фуразолидон и др.). Курс: 7-10 дней. III степень. КИП 1 раз 1 раз. Курс: 10 дней. Бактериофаги. Курс: 7-14 дней. После использования бактериофагов может быть назначен кишечный антисептик. Курс: 7-10 дней.
В зависимости от степени микробиологического отклонения каждого типа, алломикоз, пробиотики, антибактериальные средства и иммунопрецепция используются в комбинации. В этом случае возможно назначение препаратов разных групп одновременно или последовательно. Однако одновременное применение CIP с другими группами препаратов (по личному опыту) дает более выраженный клинический и микробиологический эффект.
Часто воспалительные высыпания на коже вызваны нарушениями перистальтики кишечника (спастический колит) и приводят к сильным запорам, а также часто являются результатом дисбактериоза кишечника. Он может оставаться в кишечнике в течение нескольких дней, и стул расщепляется с образованием аммиака, аммиачной кислоты, которая вызывает синдром эндотоксемии.
Пищевая аллергия является наиболее важной в развитии БА у детей раннего возраста, и ключевыми аллергенами, ответственными за это, являются белки молока, яиц и рыбы [6]. 1. Поэтому одной из основных предпосылок лечения является исключение огромного количества продуктов из рациона ребенка.
Очень часто при появлении единичной кожной сыпи врачи исключают из рациона ребенка ценные питательные компоненты, но ничем их не заменяют. Из-за этого значительно нарушаются все виды обмена веществ и функциональное состояние многих систем организма, что требует достаточного количества белков, жиров и углеводов. При этом обострение заболевания часто вызывается не самим продуктом, а нарушением его разложения и всасывания. Нормальная флора кишечника отвечает за полное расщепление и всасывание пищи. В большинстве случаев пищевой гиперчувствительности строгую диету можно не соблюдать, а нормализация работы пищеварительного тракта (включая комплексное лечение дисбактериоза) станет эффективным средством.
Роль лечения аномалий желудочно-кишечного тракта и сопутствующей дисфункции при болезни Альцгеймера также подтверждается нашим собственным опытом, на основе которого мы можем давать рекомендации по ведению пациентов с болезнью Альцгеймера.
Рекомендации по питанию: Диета удаления не всегда необходима. В большинстве случаев БА можно вылечить без исключения с помощью таких продуктов, как грудное молоко, молочный белок, красное мясо, рыба и большинство других продуктов, которые ребенок может получать по возрасту. В то же время внедрение новых продуктов требует соблюдения определенных правил. Его вводят постепенно, по 1 штуке за раз, чтобы оценить индивидуальную реакцию на новый продукт. Избегайте преждевременного введения прикорма. Не используйте гидролизаты, так как они отрицательно влияют на микрофлору кишечника (способствуют развитию гетерохромии), тормозят развитие пищеварительной системы и развитие иммунной системы, что в конечном итоге ухудшает течение БА и приводит к еще большим нарушениям. Процесса адаптации. Согласно личному опыту, постепенная замена гидролизатов, назначаемых грудным детям при "аллергии на молочные белки", на обычное сухое молоко не только ухудшает течение БА в 99% случаев, но, наоборот, приводит к значительным улучшениям за счет нормализации процессов, происходящих в пищеварительном тракте.
Рекомендации по лечению дисфункции желудочно-кишечного тракта: лечение должно быть комплексным. Микробиологическая и иммунологическая коррекция проводится в зависимости от вида и степени алломикоза. В то же время используются комбинированные методы лечения, такие как ферментотерапия, желчегонные препараты и пребиотики.
БА характеризуется волнообразным течением, то есть чередованием периодов обострения и ремиссии. Во время лечения бактериального дисбактериоза могут возникать временные обострения, связанные с перестройкой адаптационной системы, выведением продуктов жизнедеятельности и расщеплением UPF из организма. В частности, обострение дерматита возникает в начале лечения во время применения бактериофагов или кишечных дезинфицирующих средств. Микроорганизмы UPF уничтожаются под воздействием лекарств, выделяется большое количество токсинов, организм выводится из кишечника и кожи. Это, помимо прочего, приводит к усилению клинических проявлений БА. Такие обострения не требуют отмены или коррекции основного лечения. При ухудшении артериального давления применяют антигистаминные препараты и энтеросорбенты.
Энтеросорбенты связываются с продуктами распада UPF в кишечнике, тем самым уменьшая их воздействие на стенку кишечника и предотвращая всасывание в системный кровоток. Лучшим энтеросорбентом для всех возрастов является Лактофильтрум. Препарат имеет удобную форму применения (таблетки, которые можно измельчать), обладает высокой сорбционной активностью, не вызывает запоров и не повреждает биопленку, так как в его составе содержится пребиотик лактулоза.
Восстановление нормальной микрофлоры кишечника и нормальных адаптивных систем - непростой процесс. Пациентам рекомендуется объяснить, что для достижения клинического эффекта потребуется некоторое время (обычно 3-4 недели от начала лечения). Вам также может понадобиться более одного курса. В то же время отсутствие мер по нормализации адаптационной системы, связанной с микрофлорой кишечника, как правило, приводит к хроническому неактивному течению БА и необходимости постоянного применения различных противоаллергических препаратов и элиминационных диет. Качество жизни.
Полученные данные.
1. Дисбактериоз кишечника можно считать одной из причин развития БА, поэтому необходимо лечить сопутствующую патологию пищеварительного тракта под контролем гастроэнтеролога. В случае БА требуется назначение исследования желудочно-кишечного тракта, в частности, микробиологического состояния желудочно-кишечного тракта (исследование на энтеробактерии). Комплексное лечение дисбактериоза значительно улучшает течение БА, вплоть до полного излечения.
Литература.
1. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей // Российский национальный консенсусный документ по атопическому дерматиту / Под ред. Р. М. Хаитовой, А. А. Кубановой.- М., 2002.
2. Копанев Ю. А., Соколов А. Л., Алешкин В. А. Влияние комплексных иммуноглобулиновых препаратов на условно-патогенную флору // Врач.- 1998. - № 5. - С. 38.
3. Копанев Ю. А., Соколов А. Л. Бактериальный дисбактериоз у детей. — М.: Медицина, 2008. — 128 с.
4. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. Особенности развития инфекционных процессов и роль бактериального суперантигена в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей // Педиатрия.- 2003. - № 2 (3).— с. 27-32.
5. Куваева И. Б. Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: модификация рациона питания / - М.: Медицина, 1991. - 240 с.
6. Люсс Л. В., Сидорович О. И., Успенская К. С. Пищевые аллергии и пищевая непереносимость: принципы диагностики и лечения // Лечащий врач - 2007. - № 4. - с. 14 - 16.
7. Мазитова Л. П. Современные аспекты этиологии и лечения аллергических заболеваний кожи у детей.//RMJ.- 2001. № 11. - Страница 457.
8. Сергеев Ю. В. Атопический дерматит. Новейший подход к диагностике, лечению и профилактике // Медицинская помощь для всех.- 2001. - № 2. - www. medi. ru [электронный ресурс].
9. Смирнова Г. И. Аллергический дерматит у детей // Автореф.дис....д-ра мед. наук. Наука. - М., 1997. - 46 с.
10. Хаитов Р. М., Ильина Н. И., Латышева Т. В., Лусс Л. В. Рациональная медикаментозная терапия аллергических заболеваний: Справочник. Для практикующих врачей / - М.: Литтерра, 2007. - 504 с.
11. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Том 1 "Микрофлора людей и животных и их функции". - М.: Издательство ГРАНТ, 1998. - 288 стр.
12. Биопленки микроорганизмов / Дж. У. Костертон, З. Левандовски, Д. Э. Колдуэлл и др. // Anna. Rev. Microbiology, 1995; 49:711-745.
Продукция нашего производства: